一、手足口病流行特点及防控
二、手足口病诊断及鉴别诊断
三、手足口病的治疗
手足口病流行特点及防控
手足口病病原学特点:
手足口病(Hand, foot and mouth disease, HFMD)是由肠道病毒引起的临床症候群,以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。
病原学:
引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)
柯萨奇病毒A组的4、5、7、9、10、16型;
柯萨奇病毒B组的2、5、13型;
肠道病毒71型;
新肠道病毒。
常见病毒: Cox A16型和EV71型
病原体抵抗力:
病毒对75%酒精、5%来苏耐受;
病毒对乙醚,去氯胆酸盐等不敏感;
病毒对紫外线及干燥敏感,各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活;
病毒在50℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力;
病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存;
病毒可在外环境中长期存活。
手足口病流行概况:
国际流行概况:
手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有流行报导。
1957年新西兰报导该病;
1958年分离出柯萨奇病毒;
1959年提出“手足口病”命名。
日本
1969~1970年的流行以柯萨奇病毒A16型感染为主;
1973和1978年的2次流行则由肠道病毒71型;
1997~2000年的流行,肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型均有分离。
马来西亚
1997年流行了肠道病毒71型引起的手足口病;
4~8月发病2628例,仅4~6月死亡29例,平均年龄1.5岁。
台湾地区
1998年暴发了肠道病毒71型引起的手足口病和疱疹性咽峡炎;
6月、10月两波流行中,共监测到129106例,重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的儿童;
并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎等。
国内疫情概况:
1981年上海报道手足口病病例;
1983年天津暴发柯萨奇病毒A16型引起的手足口病,5~10月发病7 000余例;
1995年武汉病毒研究所分离出肠道病毒71型病毒;
1998年深圳市卫生防疫站从患者分离出2株肠道病毒71型病毒;
2000年山东省招远市暴发小儿手足口病,市人民医院接诊1698例,3例合并心肌炎死亡。
手足口病流行特点:
传染源:
患者和隐性感染者为传染源;
家畜、宠物等不感染,也不传播此病。
流行期间,患者为主要传染源;
患者咽部排出病毒持续1~2周,粪便排出持续约3~5周;
病后数周,仍可从粪便中排出病毒;
疱疹液中含大量病毒,破溃时病毒即溢出。
传播途径:
直接接触传播(主要传播途径)
接触患者唾液、疱疹液、粪便等。
间接接触传播
接触污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等。
空气飞沫传播
患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。
经水传播
接触被病毒污染的水源。
院内感染
门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格。
易感人群:
人群普遍易感,感染后可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确;
不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力,人群可反复感染发病;
成人大多已通过隐性感染获得相应抗体;
患者主要为学龄前儿童,以≤3岁年龄组发病率为高;
每隔2~3年在人群中可流行一次。
非流行期间新生儿出世,易感者逐渐积累,达到一定数量。
流行特点:
分布广泛,无明显的地区性;
四季均可发病,以夏秋季高发;
传染性强,传播途径复杂,在短时间内可造成较大流行;
流行期间,幼儿园和托儿所易发生集体感染,家庭也亦可发生集聚现象;
暴发流行后常散在发生。
手足口病的特点:
五岁以下儿童夏秋常见病
一般临床症状比较轻,可自愈
伴有严重并发症病例的比例较低
无特殊有效的治疗方法
无疫苗等特异性的预防控制措施
丙类传染病管理
分布广泛,无明显的地区性
传染性强传播速度快易引起大规模流行
传播途径复杂,难于控制
个别流行株可导致较高的病死率
小年龄组高发,易引起社会关注
疫情控制存在的问题:
(一)传染源的控制难度大
手足口病的隐性感染比例很高,显性:隐性感染者>1:100,而现有的技术和措施很难及时发现并隔离隐性感染者;
以轻型病例为主,农村偏远地区的患儿父母易忽视对该病的就诊治疗,亦不采取居家隔离等措施;
该病在发病初期传染性强,而患儿一般在被经过自我诊疗后方前往医疗机构就诊;
无疫苗
手足口病的上述特点,决定了难以将控制传染源作为疫情防控的主导措施。处于传染期的患儿和隐性感染者的流动易造成疫情的扩大和蔓延。
(二)完全切断传播途径存在困难
手足口病的传播途径较复杂,主要是通过粪口途径及人群间的密切接触进行传播,患儿咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。
唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播,亦可经口传播。
接触被病毒污染的水源,也可经口感染,并常造成流行。
门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。
因此采取单一的干预措施往往难以短时间内有效。
(三)人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感
成人大都已通过隐性感染获得相应的抗体,因此,手足口病的患者主要为学龄前儿童,尤以低年龄组发病率高,因而有时会存在间隔流行的特点,即在人群中,主要是非流行期间新生儿出生,易感者逐渐积累,达到一定数量时,便为新的流行提供先决条件,若此时暴发,短时间控制的难度也将很大。
(四)其他影响因素
如由于主动的宣传教育,部分城镇中家长过分紧张,携带非手足口病患儿就诊,由于目前没有快速适宜的实验室诊断方法确诊,会造部分假阳性病例的上报,这亦可影响发病数的增加。
病例报告
报告病例分“临床诊断病例”和“实验室诊断病例”两类。
(一) 临床诊断病例
一般病例
重症病例
(二)实验室诊断病例
发现手足口病患者时,要在《中华人民共和国传染病报告卡》中“其他法定管理及监测传染病”一栏中填报该病。实行网络直报的医疗机构应于24小时内进行网络直报。如为实验室诊断病例,则应在报告卡片“备注”栏内注明肠道病毒的具体型别,如为重症病例亦应在“备注”中注明“重症”。
流行病学调查 :
发现手足口病报告病例数明显增多、病例呈聚集性分布、重症病例比例较大或出现死亡病例时,应组织开展流行病学调查。调查的主要目的:
一是采集相关标本,开展实验室检测,明确病原并进行分型鉴定;
二是收集临床资料,以了解不同型别肠道病毒的致病性、毒力、所致疾病临床类型及救治等;
三是阐明本次流行/暴发的传播方式及感染的危险因素等,以便制定针对性的预防控制措施;
四是评价不同防控策略和措施的有效性。流行病学调查方案和调查表应根据调查目的不同而进行专门设计。
实验室检测 :
在手足口病高发季节要开展对手足口病病例的实验室监测。
如有重症病例,应尽量对所有重症病例进行标本采集及实验室检测。
如有暴发疫情应采集部分病例的标本进行病原检测。
防控措施:
(一)统一标准,明确病例诊断。
根据病例临床特征,结合流行病学史,按统一标准对病例开展临床诊断:
临床特征
了解流行病学接触史有助于病例诊断,包括:当地幼托机构或学校有类似疫情流行,或病例与类似患者有接触史等。
发病对象以学龄前儿童为主。
该病为自限性疾病,多数预后良好,不留后遗症。
(二)开展监测报告与流行病学调查,掌握疫情流行动态。
充分利用三级医疗卫生网,建立有效的主动报告机制。摸清疫情真实水平,掌握疫情三间分布,明确疫情动态、重点人群及重点地区,为疫情控制提供有效信息;地区分布的分析要求细化到村级。
详细调查临床信息,正确评估疾病危害。掌握病例临床症状构成;对照推荐的临床诊断依据,统计典型病例与非典型病例、轻型病例与重型病例的构成比。
区别手足口病与病毒性脑炎,开展病毒性脑炎等相关疾病的监测与调查,保证疫情流行病学调查结论的准确性。
(三)落实措施 积极防控
开展主动监测,积极搜索病人,及时掌握疫情动态
紧急培训专业人员,提高防治能力
大力开展健康教育,提高公众防病意识
洗净手、喝开水、吃熟食、勤通风、晒衣被
加强环境卫生整治和饮食饮水卫生监督检查
加强托幼机构和医疗机构预防指导和监督检查,
做好信息发布和媒体沟通
正确的洗手方法:
正确的洗手方法是个人良好卫生习惯重要内容之一,能有效的防止肠道病毒的传播。在与患者接触后,触摸眼、口、鼻前,打喷嚏或咳嗽后,如厕后,带口罩前及摘口罩后,接触公共设施如扶手、门柄、电梯按钮、公共电话后、从外面回家后等均应及时洗手。推荐较合理的五步洗手法:湿、搓、冲、捧、擦。
结 语:
面对出现的散发病例,既要充分重视防控工作,又不要有恐慌情绪!
“手足口病可防可控,知识是有效的疫苗”
“洗净手、喝开水、吃熟食、勤通风、晒衣被”
正确的五步洗手法:湿、搓、冲、捧、擦。
手足口病诊断及鉴别诊断
概述:
是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主, (EV71感染)多发生于学龄前儿童,尤以3岁以下年龄组发病率高。
大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。
少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等,
个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。
少年儿童和成人感染后多不发病,但能够传播病毒。
传染源为现症患者和隐性感染者,主要通过人群密切接触等途径传播。
针对当前疫情,卫生部决定把手足口病纳入丙类法定传染病管理,实行网络疫情信息直报。
临床表现(一)
一般病例表现
急性起病,发热,口腔粘膜出现散在疱疹,手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹,疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较少,(皮疹不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘所以又称四不像;而且临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征)。
可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。
部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。
临床表现(二)
重症病例表现
少数病例(尤其是3岁以下者)可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。
神经系统:精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪;查体可见颈抵抗、腱反射减弱或消失;危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷,脑水肿、脑疝。
临床表现(三)
呼吸系统:呼吸浅促、困难,呼吸节律改变,口唇紫绀,口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰);肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。
循环系统:面色苍白,心率增快或缓慢,脉搏浅速、减弱甚至消失,四肢发凉,指
(趾)发绀,血压升高或下降。
辅助检查:
末梢血白细胞:
一般病例白细胞计数正常,
重症病例白细胞计数可明显升高。
血生化检查:
部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高,
重症病例血糖可升高。
脑脊液检查:
外观清亮,压力增高,
白细胞增多(危重病例多核细胞可多于单核细胞),蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。
血清学检查:
病人血清中特异性IgM抗体阳性,
急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。
病原学检查:自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中。
检测到病原核酸(如特异性EV71核酸阳性)
或分离到肠道病毒(如EV71病毒)
X线胸片
可表现为双肺纹理增多,网格状、点片状、大片状阴影,部分病例以单侧为著,快速进展为双侧大片阴影。
核磁共振
以脑干、脊髓灰质损害为主。
脑电图
部分病例可表现为弥漫性慢波,少数可出现棘(尖)慢波。
心电图
无特异性改变,有的示窦性心动过速或过缓,ST-T改变。
诊断(一)
临床诊断:
以发热、手、足、口、臀部出现斑丘疹、疱疹为主要表现,可伴有上呼吸道感染症状。
部分病例仅表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎。
重症病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰竭等表现,实验室检查可有末梢血白细胞增高、血糖增高及脑脊液改变,脑电图、核磁共振、胸部X线检查可有异常。
诊断(二)
确诊:
在 临床诊断基础上,
检测到病原核酸(如特异性EV71核酸)阳性.
或分离到肠道病毒(如EV71病毒)
病人血清中特异性IgM抗体(如EV71 IgM抗体)阳性,或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高 ,或阴性转为阳性。
鉴别诊断:
丘疹性荨麻疹:皮疹为红色丘疹,大小形状不一,伴有痒感。
脓疱病:皮肤损害为化脓性疱疹,疹液涂片G染色和培养可得细菌。
水痘:由水痘-带状疱疹病毒引起,皮肤和粘膜相继出现斑疹或斑丘疹,水疱疹和结痂,分批出现,呈向心性分布,四肢远端少见,且水疱疹有痒感。
手足口病的治疗
手足口病/疱疹性咽峡炎:
注意隔离,避免交叉感染,适当休息,清淡饮食,做好口腔和皮肤护理。
对症治疗:发热、呕吐、腹泻等给予相应处理。
病因治疗:可适当选用利巴韦林等抗病毒药物。
神经系统受累:
控制颅内高压:限制入量,给予甘露醇0.5~1.0g/kg/次,每4~8小时一次,20~30min静脉注射,根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用速尿。
静脉注射免疫球蛋白,总量2g/kg,分2~5天给予。
其他对症治疗:如降温、镇静、止惊(安定、鲁米那钠、水合氯醛等)
可酌情应用糖皮质激素治疗,参考剂量:甲基强地松龙1~2mg/(kg·d);氢化可的松3~5mg/(kg·d);地塞米松0.2~0.5mg/(kg·d),分1~2次。重症病例可给予短期大剂量冲击疗法。
严密观察病情变化,密切监护,注意严重并发症。
心肺衰竭:
保持呼吸道通畅,吸氧。
立即建立两条静脉通道,监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度。
呼吸衰竭时及时气管插管使用正压机械通气,建议呼吸机初调参数:吸入氧浓度 80%~100%,PIP 20~30cmH2O,PEEP 4~8 cmH2O,f 20~40次/分,潮气量6~8ml/kg左右。以后根据血气随时调整呼吸机参数。
在维持血压稳定的情况下,尽量限制液体入量。
头肩抬高15-30度,保持中立位;插胃管、导尿,禁止压迫膀胱排尿。
药物应用(一):
继续使用降颅压药物;
血管活性药物:根据血压、循环的变化可选用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等药物;
应用糖皮质激素治疗,必要时给予冲击疗法;
静脉注射免疫球蛋白;
果糖二磷酸钠或磷酸肌酸静注;
药物应用(二):
抑制胃酸分泌:可静脉应用西咪替丁、洛赛克等;
退热治疗;
监测血糖变化,必要时可皮下或静脉注射胰岛素;
烦躁时给予镇静药物如10%水合氯醛等;
有效抗生素防治肺部细菌感染;
保护脏器功能。
生命体征稳定期:
经抢救后生命体征基本稳定,但仍有病人留有神经系统症状和体征。
做好呼吸道管理,避免并发呼吸道感染;
支持疗法和促进各脏器功能恢复的药物;
功能康复治疗。
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